Nie wiem czy Bóg istnieje, ale byłoby z korzyścią dla Jego reputacji, gdyby nie istniał" - Renard
Innym interesującym osiągnięciem w zrozumieniu ASD było stwierdzenie niższego poziomu kortyzolu u osób w fazie ostrej po urazie, u których następnie rozwinęło się PTSD. W próbie ofiar wypadków drogowych diagnozowanych w os- trej fazie pourazowej stwierdzono niższy poziom kortyzolu we krwi niż u osób bez PTSD oraz takich, u których później wystąpiła depresja (McFarlane, Atchison i Ye- huda, 1997). Rezultat ten jest zgodny z wcześniejszym doniesieniem badawczym o niższym poziomie kortyzolu po gwałcie u osób, które miały już za sobą urazy (Re- snick, Yehuda, Pitman i Foy, 1995). Wyniki te wyjaśnia się w kategoriach dys- funkcji mechanizmów sprzężenia zwrotnego na osi podwzgórze-Drzvsadka-nad- 40 Część I. Problemy teoretyczne i empiryczne nercza w populacji osób z PTSD (Yehuda, 1997). Konkretnie przypuszcza się, że kortyzol funkcjonuje jako hormon przeciwstresowy, który przeciwstawia się serii reakcji biologicznych inicjowanych przez wydarzenie stresowe. W konsekwencji zredukowany poziom kortyzolu w fazie ostrej może przyczyniać się do dysfunkcjo- nalnego, podwyższonego pobudzenia. 3.11. Model ASD Rysunki 3.1 i 3.2 przedstawiają zintegrowany model ASD uwzględniający do- stępne dane na temat tego zaburzenia i jego relacji do PTSD. Rysunek 3.1 obrazu- je procesy uczestniczące w przejściu od ostrych reakcji stresowych do PTSD. Ry- sunek 3.2 ilustruje przebieg ostrych reakcji stresowych wiodący do odzyskania równowagi. Model ten uwzględnia istnienie alternatywnych ścieżek do PTSD oraz założenie, że ostra dysocjacja nie jest koniecznym prekursorem PTSD. Chociaż nasz model opiera się na teorii sieci, kładziemy w nim nacisk na interakcję proce- sów poznawczych i fizjologicznych jako czynników pośredniczących w rozwoju Czynniki predysponujące Uraz Sieć strachu Ponowne doświadczanie Pobudzenie Strategie unikania Unikanie aktywne Dysocjacja Upośledzone przetwarzanie emocjonalne Rys. 3.1. Model ostrvch reakcii stresowych i zesDołu stresu pourazowego (PTSD) Rozdział 3. Wiedza empiryczna o zespole ostrego stresu 41 Czynniki predysponujące Ur az Sieć strachu Ponowne doświadczanie Pobudzenie Strategie integracji Drzetwarzanie emocjonalne Powrót do równowagi Rys. 3.2. Model ostrych reakcji stresowych i powrotu do równowagi PTSD. Nasz model ma za zadanie zarówno syntezę ostatnich ustaleń na temat ASD, jak i generowanie dalszych hipotez, których weryfikacja rozszerzy nasze rozumie- nie przystosowania w fazie ostrej i w długotrwałej fazie pourazowej. Model zakłada, że wystąpienie ASD jest bardziej prawdopodobne u osób z pewnymi predyspozycjami - natury genetycznej, uprzednią historią psychiat- ryczną i opartym na unikaniu stylem radzenia sobie ze stresem. Ponadto prawdopo- dobne jest, że przyszłe badania wykażą, iż cechy, których związek z ASD już stwierdzono, jak podwyższone pobudzenie, obniżony poziom kortyzolu, nadmier- nie zgeneralizowany styl odtwarzania wspomnień i zniekształcenia poznawcze, mogą być raczej czynnikami podatności na ASD niż jego następstwami. Model uj- muje skłonności dysocjacyjne jako czynnik podatności, ponieważ wydają się one predysponować osoby nimi obarczone do stosowania strategii unikania, które utrud- niają przetwarzanie traumatycznych wspomnień. Zgodnie z teoriami sieciowymi, model ASD zakłada, że po urazie kształtuje się sieć strachu. Sieć ta zawiera wiele reprezentacji doświadczenia traumatycznego, po- nieważ informacje korygujące nie zostały właściwie zintegrowane. Ponadto przy- puszczamy, że podwyższone pobudzenie w fazie ostrej przyczynia się do częstej ak- tywacji sieci.. Nasz model odbiega od istniejących teorii PTSD z racji nacisku, jaki się w nim kładzie na opanowanie sieci strachu. Konkretnie, zakłada się, że jednost- ki, które maia uprzednia skłonność do mechanizmów Hvsnriarvinvrh W-AK nrńh<-»- 42 Część I. Problemy teoretyczne i empiryczne waty opanować sieć za pomocą reakcji tego typu. Aktywność ta prowadzi do łago- dzenia pobudzenia w fazie ostrej, co daje się stwierdzić dzięki obniżeniu tętna, i jest prawdopodobnie związane z obniżonym poziomem kortyzolu. W przeciwieństwie do tego osoby bez skłonności dysocjacyjnych będą stosować style radzenia sobie ze stresem wymagające większego wysiłku, będą więc doznawać podwyższonego po- budzenia, które wpłynie na aktywację sieci strachu. Ten aspekt modelu tłumaczy odmienne wzorce pobudzenia u osób straumatyzowanych ze skłonnością do dysoc- jacji i bez takiej skłonności. Jeśli chodzi o czynniki, które pośredniczą w przystosowaniu do urazu, model zakłada, że strategie, które hamują aktywację sieci strachu, jak dysocjacja i unika- nie, będą prowadzić do utrudnionego przetwarzania emocjonalnego i trwałego PTSD. Strategie te mogą obejmować reakcje dysocjacyjne, dezorganizację struktu- ry pamięci, utrudnione odtwarzanie wspomnień urazu i intencjonalne unikanie. Jed- nostki, które systematycznie stosują te reakcje podczas fazy ostrej, będą się charak- teryzować takimi sieciami strachu, które sprzyjają zniekształceniom uwagi wobec zagrożenia, objawom ponownego doświadczania i katastroficznym oszacowaniom przyszłej krzywdy. Ten aspekt modelu tłumaczy rezultaty świadczące o tym, że PTSD może się rozwinąć nie tylko u osób cierpiących na ASD, ale i u dotkniętych jego postacią subkliniczną, która nie zawiera reakcji dysocjacyjnych. Uwzględnia on także fakt, że większość ludzi w fazie ostrej cierpi na ponowne doświadczanie i w pewnym zakresie oddaje się strategiom unikania. Jednakże czynniki te nie są wysoce predyktywne dla późniejszego PTSD, ponieważ tylko strategie uporczywe- go unikania hamują proces przetwarzania materiału traumatycznego