Nie wiem czy Bóg istnieje, ale byłoby z korzyścią dla Jego reputacji, gdyby nie istniał" - Renard
W zależności od stanu oka i celu, który należy osiągnąć może to być: > fotokoagulacja ogniskowa, stosowana w obrębie plamki lub niszcząca pojedyncze strefy braku przepływu, bądź też > pan–retino–koagulacja (PRK) wykonana na powierzchni całego dna oka z oszczędzeniem tylnego bieguna (ryc. 13.–9). PRK niszczy około 1/3 powierzchni siatkówki obwodowej, przez co zmniejsza jej zapotrzebowanie na tlen. Zapobiega przez to tworzeniu się nowych naczyń i doprowadza do zaniku już powstałych, zarówno na obszarze siatkówki, jak i tęczówki. Ubocznymi efektami takiego leczenia jest pogorszenie widzenia obwodowego, a więc złe widzenie zmierzchowe i upośledzenie widzenia barwy niebieskiej. PRK nie jest też wolne od możliwości powikłań, jakimi są np. krwotoki. Może ona też powodować pogłębienie obrzęku plamki, wywołując przejściowe, a niekiedy trwałe, pogorszenie widzenia centralnego. Mimo fotokoagulacji, po okresie regresji objawów retinopatii, może dojść do ponownego rozplemu naczyń, krwotoków i trakcyjnego odwarstwienia siatkówki. Chory musi więc na stałe pozostawać pod kontrolą okulistyczną i przechodzić okresowo badania fluoroangiograficzne. W przypadku pojawienia się nowych objawów nowotwórstwa naczyniowego koagulacja siatkówki powinna być powtórzona. ¦Kriokoagulacja polega na stosowaniu przymrożenia siatkówki obwodowej poprzez powłoki oka przy pomocy oziębionej do –60–70° C kriody. Stosuje się ją przede wszystkim w przypadkach, gdy fotokoagulacja nie może mieć miejsca z powodu nieprzejrzystości ośrodków optycznych, związanej z istnieniem zaćmy lub krwotoku w ciele szklistym. Kriokoterapia ułatwia zresztą resorpcję krwotoków. Może być ona także stosowana jako dopełnienie fotokoagulacji na skrajnym obwodzie dna. ¦Leczenie chirurgiczne – witrektomia – czyli usunięcie patologicznie zmienionego ciała szklistego jest w retinopatii proliferacyjnej stosowana z 2 wskazań: z powodu nie wchłaniającego się przez kilka miesięcy krwotoku siatkówkowego oraz w przypadku trakcyjnego odwarstwienia siatkówki. Usunięcie ciała szklistego jest w zależności od potrzeby kojarzone ze stosowaniem wewnątrzgałkowej tamponady gazami rozprężającymi się lub olejem silikonowym, 254 z równoczesnym stosowaniem wewnątrzgałkowej fotokoagulacji i kriopeksji w celu zamykania otworów w siatkówce lub/i krwawiących naczyń. Chirurgia ciała szklistego jest zabiegiem stosowanym w ostateczności, gdyż niesie ze sobą liczne niebezpieczeństwa powikłań śród– i pooperacyjnych (patrz rozdziały 11. i 12.). 13. 4. Niedrożność naczyń zaopatrujących siatkówkę 13. 4. 1. Zamknięcie pnia lub gałązki żyły środkowej siatkówki (occlusio venae s. rami venae centralis retinae) Do zakrzepowego zamknięcia naczyń żylnych siatkówki dochodzi najczęściej po 50. r. ż., w przebiegu arteriosklerozy, nadciśnienia tętniczego i cukrzycy. Zamknięcie gałązki wiąże się z uciskiem żyły przez stwardniałą tętnicę, powstaniem zawirowań prądu krwi, zwolnieniem przepływu i uszkodzeniem śródbłonka, a więc powstaniem warunków do wytworzenia się zakrzepów przyściennych. U osób młodych do zakrzepu dochodzi rzadko, a przyczyną może być miejscowy stan zapalny naczyń żylnych, ogólne stany septyczne, czasem utrudnienie odpływu żylnego w obszarze oczodołu (guzy). Wzrost lepkości w przebiegu różnych chorób krwi, a także w wyniku stosowania doustnych środków antykoncepcyjnych, predysponuje także do powstawania zakrzepów w naczyniach żylnych. Zamknięcie odpływu wywołuje zastój i wzrost ciśnienia w naczyniach żylnych. Następstwem tego jest przenikanie do tkanki płynu powodującego obrzęk siatkówki, a także wystąpienie krwotoków śródsiatkówkowych. ¦ Zamknięcie gałązki żyły środkowej siatkówki. Pomyślna ewolucja tego stanu może prowadzić samoistnie do wytworzenia się po kilku tygodniach krążenia obocznego, nie powodując trwałego uszczerbku w widzeniu centralnym. Jedynie w przypadku zamknięcia gałązki górno–skroniowej, przebiegającej ponad obszarem plamkowym – w ponad 50% przypadków dochodzi do obrzęku plamki i trwałego upośledzenia ostrości wzroku. Ewolucja niepomyślna – w wyniku przedłużającego się niedotlenienia siatkówki i wystąpienia stref braku przepływu włośniczkowego – prowadzi do powstania nowotwórstwa naczyniowego z następowymi krwotokami. ¦ Zamknięcie pnia żyły środkowej. Obraz kliniczny zależy od miejsca obliteracji i tego, czy zamknięcie światła żyły jest całkowite, czy niecałkowite. 255 >Częściowe zamknięcie pnia żylnego powoduje utrudnienie odpływu, wyrażające się poszerzeniem żył, pojedynczymi krwotoczkami oraz niewielkim obrzękiem plamki (ryc. 13.–10). >Całkowite zamknięcie pnia żylnego daje bardzo charakterystyczny obraz dna oka na całej przestrzeni, pokrytego płomykowatymi krwotokami i licznymi wysiękami w postaci "kłębków waty" oraz krętymi, rozdętymi naczyniami żylnymi (ryc. 13.–11). Jest to niedokrwienna forma zakrzepu żyły środkowej siatkówki. Ostrość wzroku spada do poziomu widzenia ruchów ręki. Niedotlenienie tkanki siatkówkowej jest powodem niepomyślnej ewolucji choroby. Stagnacja przepływu i rozległe strefy pozbawione krążenia włośniczkowego powodują, iż całkowite zamknięcie pnia żyły środkowej siatkówki jest w części przypadków powikłane przez nowotwórstwo naczyniowe, rubeosis iridis i wtórną jaskrę neowaskularną (ryc. 13.–12)